Благодаря новому открытию специалистов из Университета Калифорнии удалось выяснить некоторые особенности поведения вируса герпеса, что, как они считают, поможет в дальнейшем лечении пациентов.
В процессе исследования ученым стал понятен механизм вируса, на который раньше специалисты не обращали внимание.
Данный механизм позволяет ему распространяться по организму человека. Его главный белок может распадаться через некоторое время после проникновения в клетку, при этом новые копии вируса могут формироваться в течение нескольких дней.
Во время одного из экспериментов с использованием цитомегаловируса ученые установили, что именно белок рр71 позволяет вирусу бороться с иммунной защитной системой. Данный белок вводится вирусом в клетку с копией генетического материала.
После этого, как заметили ученые из Университета Калифорнии, под воздействием белка происходит блокировка деятельности многих ферментов, которые разрушают инородную ДНК, при этом также препятствуют клетке уничтожить себя.
Кроме того, было замечено, что синтез новых вирусных частиц, осуществляемый клеткой после разрушения молекул рр71, продолжается. Позднее специалисты провели другой анализ.
Новые данные позволили также увидеть, что рр71 может не только приводить к блокировке деятельности защитных клеточных систем, но и стимулировать клетку к синтезу молекул другого вирусного белка IE1.
Таким образом, белок рр71 позволяет IE1 создавать цепную реакцию, которая превращает клетку в «вечного производителя» новых вирусных частиц.
Ученым удалость изменить структуру IE1 так, что разрушение молекул стало осуществляться быстрее в несколько раз. Это привело к уменьшению количества частиц, которые производились клетками, а также купированию инфекции.
В процессе исследования ученым стал понятен механизм вируса, на который раньше специалисты не обращали внимание.
Данный механизм позволяет ему распространяться по организму человека. Его главный белок может распадаться через некоторое время после проникновения в клетку, при этом новые копии вируса могут формироваться в течение нескольких дней.
Во время одного из экспериментов с использованием цитомегаловируса ученые установили, что именно белок рр71 позволяет вирусу бороться с иммунной защитной системой. Данный белок вводится вирусом в клетку с копией генетического материала.
После этого, как заметили ученые из Университета Калифорнии, под воздействием белка происходит блокировка деятельности многих ферментов, которые разрушают инородную ДНК, при этом также препятствуют клетке уничтожить себя.
Кроме того, было замечено, что синтез новых вирусных частиц, осуществляемый клеткой после разрушения молекул рр71, продолжается. Позднее специалисты провели другой анализ.
Новые данные позволили также увидеть, что рр71 может не только приводить к блокировке деятельности защитных клеточных систем, но и стимулировать клетку к синтезу молекул другого вирусного белка IE1.
Таким образом, белок рр71 позволяет IE1 создавать цепную реакцию, которая превращает клетку в «вечного производителя» новых вирусных частиц.
Ученым удалость изменить структуру IE1 так, что разрушение молекул стало осуществляться быстрее в несколько раз. Это привело к уменьшению количества частиц, которые производились клетками, а также купированию инфекции.