В недавнем исследовании, опубликованном в журнале «Nutrients», ученые провели всесторонний обзор, чтобы выяснить влияние потребления меда на неврологические исходы, особенно в отношении болезни Альцгеймера. В исследовании были обобщены результаты 27 соответствующих оригинальных научных статей, посвященных изучению связи меда с болезнью Альцгеймера и механизмов, лежащих в основе этих взаимодействий.
Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной потерей памяти, навыков мышления и способности выполнять простые рутинные задачи. Несмотря на десятилетия исследований этого состояния, она остается неизлечимой. Современные вмешательства включают в себя задержку прогрессирования заболевания и управление специфическими симптомами.
На молекулярном уровне заболевание характеризуется двумя ключевыми процессами, которые ухудшают когнитивные функции:
Эти процессы запускают и усугубляют каскады хронического воспаления, митохондриальной дисфункции и окислительного стресса, постепенно разрушая нейронные связи и ухудшая неврологическое здоровье.
Поскольку современные методы лечения обеспечивают лишь умеренное облегчение симптомов и не останавливают прогрессирование основного заболевания, исследователи изучают профилактические стратегии и дополнительные подходы, особенно те, которые основаны на диете.
Мед, производимый несколькими видами пчел, долгое время почитался как «суперпродукт», используемый в качестве питательной добавки, лекарства и подсластителя. Продукт богат мощными соединениями растительного происхождения (например, полифенолами и флавоноидами), которые известны своими антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, что делает его главным кандидатом на нейропротекцию против болезни Альцгеймера.
Примечательно, что из тысяч публикаций, выявленных в процессе отбора, только 27 соответствовали критериям обзора после проверки названия, аннотации и содержания. Кроме того, все выявленные исследования были доклиническими, что подчеркивает, что на момент написания обзора ни в одном научном исследовании не изучалось физиологическое или неврологическое воздействие потребления меда на людей.
Вместо этого в обзоре были определены эксперименты in vitro на изолированных клетках, исследования на беспозвоночных, таких как червь-нематода Caenorhabditis elegans и плодовая муха Drosophila melanogaster, а также эксперименты на моделях нейродегенерации у грызунов (мышей). Широта собранных данных (включая сорт или тип меда, используемого вместе с его источником) позволила определить, как различные виды меда — от манука и туаланга до каштана и авокадо — взаимодействуют с патологией болезни Альцгеймера в лаборатории.
Результаты обзора показали, что мед борется с отличительными признаками болезни Альцгеймера на нескольких фронтах, включая окислительный стресс, воспаление и модуляцию нейротрансмиттеров. В различных моделях было показано, что обработка медом или его экстрактами значительно снижает уровень активных форм кислорода (АФК), вредных молекул, ответственных за повреждение клеток.
Мышиные модели подтвердили эти результаты в системах in vivo у млекопитающих, при этом мед Туаланг (местный многоцветковый джунглевый мёд из Малайзии, его добывают из нектара деревьев Туаланг) обратил вспять сдвиги в уровнях Aβ1-40 и Aβ1-42 в гиппокампе, а мед Келулут, производимый безжалостными пчёлами вида Trigona, которые обитают в тропических регионах, в том числе в Малайзии, уменьшал отложение Aβ1-42 в зубчатой извилине. Кроме того, некоторые виды меда продемонстрировали замечательную способность ингибировать ацетилхолинэстеразу, фермент, который разрушает ацетилхолин, нейромедиатор, отвечающий за память.
В настоящем обзоре подчеркивается, что, по крайней мере, в лабораторных условиях и в нечеловеческих модельных системах, мед является мощным нейропротекторным агентом. Его богатое фитохимическое содержание дает несколько преимуществ в борьбе с молекулярными факторами болезни Альцгеймера, от подавления окислительного стресса и воспаления до прямого вмешательства в агрегацию токсичных белков.
К сожалению, по-прежнему ощущается острая нехватка доказательств, полученных от человека, что подчеркивает необходимость клинических испытаний на людях для определения оптимальных дозировок и разработки рекомендаций по применению.
Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной потерей памяти, навыков мышления и способности выполнять простые рутинные задачи. Несмотря на десятилетия исследований этого состояния, она остается неизлечимой. Современные вмешательства включают в себя задержку прогрессирования заболевания и управление специфическими симптомами.
На молекулярном уровне заболевание характеризуется двумя ключевыми процессами, которые ухудшают когнитивные функции:
- накопление пептидов бета-амилоида (Aβ) в липкие бляшки за пределами нейронов, и
- образование запутанных тау-белков внутри нейронов.
Эти процессы запускают и усугубляют каскады хронического воспаления, митохондриальной дисфункции и окислительного стресса, постепенно разрушая нейронные связи и ухудшая неврологическое здоровье.
Поскольку современные методы лечения обеспечивают лишь умеренное облегчение симптомов и не останавливают прогрессирование основного заболевания, исследователи изучают профилактические стратегии и дополнительные подходы, особенно те, которые основаны на диете.
Мед, производимый несколькими видами пчел, долгое время почитался как «суперпродукт», используемый в качестве питательной добавки, лекарства и подсластителя. Продукт богат мощными соединениями растительного происхождения (например, полифенолами и флавоноидами), которые известны своими антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, что делает его главным кандидатом на нейропротекцию против болезни Альцгеймера.
Примечательно, что из тысяч публикаций, выявленных в процессе отбора, только 27 соответствовали критериям обзора после проверки названия, аннотации и содержания. Кроме того, все выявленные исследования были доклиническими, что подчеркивает, что на момент написания обзора ни в одном научном исследовании не изучалось физиологическое или неврологическое воздействие потребления меда на людей.
Вместо этого в обзоре были определены эксперименты in vitro на изолированных клетках, исследования на беспозвоночных, таких как червь-нематода Caenorhabditis elegans и плодовая муха Drosophila melanogaster, а также эксперименты на моделях нейродегенерации у грызунов (мышей). Широта собранных данных (включая сорт или тип меда, используемого вместе с его источником) позволила определить, как различные виды меда — от манука и туаланга до каштана и авокадо — взаимодействуют с патологией болезни Альцгеймера в лаборатории.
Результаты обзора показали, что мед борется с отличительными признаками болезни Альцгеймера на нескольких фронтах, включая окислительный стресс, воспаление и модуляцию нейротрансмиттеров. В различных моделях было показано, что обработка медом или его экстрактами значительно снижает уровень активных форм кислорода (АФК), вредных молекул, ответственных за повреждение клеток.
Мышиные модели подтвердили эти результаты в системах in vivo у млекопитающих, при этом мед Туаланг (местный многоцветковый джунглевый мёд из Малайзии, его добывают из нектара деревьев Туаланг) обратил вспять сдвиги в уровнях Aβ1-40 и Aβ1-42 в гиппокампе, а мед Келулут, производимый безжалостными пчёлами вида Trigona, которые обитают в тропических регионах, в том числе в Малайзии, уменьшал отложение Aβ1-42 в зубчатой извилине. Кроме того, некоторые виды меда продемонстрировали замечательную способность ингибировать ацетилхолинэстеразу, фермент, который разрушает ацетилхолин, нейромедиатор, отвечающий за память.
В настоящем обзоре подчеркивается, что, по крайней мере, в лабораторных условиях и в нечеловеческих модельных системах, мед является мощным нейропротекторным агентом. Его богатое фитохимическое содержание дает несколько преимуществ в борьбе с молекулярными факторами болезни Альцгеймера, от подавления окислительного стресса и воспаления до прямого вмешательства в агрегацию токсичных белков.
К сожалению, по-прежнему ощущается острая нехватка доказательств, полученных от человека, что подчеркивает необходимость клинических испытаний на людях для определения оптимальных дозировок и разработки рекомендаций по применению.