В Гарвардской медицинской школе по-новому взглянули на антибактериальную терапию

Как известно, патоген гибнет под воздействием пенициллина, провоцирующего торможение процессов синтеза клеточной стенки бактерий. По мнению Томаса Бернхардта, работающего в Гарвардской медицинской школе, необходимо заново рассмотреть особенности действия пенициллина и бета-лактамных антибактериальных препаратов.

Ученый обнаружил, что формирование клеточной стенки предполагает несколько ключевых этапов: синтез цепей, основанных на N-ацетилмурамовой кислоте и N-ацетилглюкозамине, а также их слияние в особые упорядоченные структуры.

В процессе исследования специалисты из Гарвардской медицинской школы получили производное пенициллина, которое могло оказывать влияние лишь на один фермент среди других аналогов, которые принимают участие в формировании стенки клеток.

К тому же, в условиях лаборатории был разработан особый вариант бактерии, который получил название E.coli. Несмотря на то, что данного фермента не было в самих клетках, это не вносило каких-либо изменений в естественные процессы жизнедеятельности бактерий. При этом, после того, как активность ферментов была подавлена при помощи использованного пенициллина, который в конечном итоге привел к разрушению клеток бактерий.

Таким образом, экспертам удалось обнаружить не только способность пенициллина подавлять активность ферментов и влиять на их активность, но также начало циклического процесса соединения и разрушения цепей. Томас Бернхардт отметил, что пенициллин позволяет истощать энергетические запасы клеток, что и приводит к гибели бактерии.

При этом бактерии реагируют на пенициллин выработкой бета-лактамазы, которая приводит к разрушению молекул препарата. Эксперт считает сигналом к образованию бета-лактамазы в клетке запуск циклического соединения и разрушения мембран.